Oxygen Toxicity and Its Pulmonary Effects

2- Pulmonary damage (toxicity) High partial pressure of oxygen (PaO2) can damage capillary endothelium in the lungs causing interstitial edema and increase alveolar-capillary membrane permeability. (Later on, patient may develop pulmonary arterial hypertension). Acute tracheobronchitis may be the earliest manifestation of oxygen toxicity, generally appearing after 4 to 22 hours of breathing 100% oxygen at one atmospheric pressure. Diffuse alveolar damage (DAD) develops soon thereafter, starting after 48 hours of inspiring FiO2 greater than 60%. With prolonged hyperoxia, ARDS-like changes are observed at the alveolar level and capillary endothelial damage takes place resulting in interstitial edema. The long-term effects of oxygen toxicity are similar to those of ARDS with pulmonary fibrosis, emphysema and worsening gas exchange being the end-result.(ARDS-like changes are observed at the alveolar level and capillary endothelial damage takes place resulting in interstitial edema)شرح هذة الفقرة بشكل أوسع

تتناول الفقرة تأثيرات التسمم بالأكسجين على الرئتين، حيث يمكن أن يؤدي التعرض لضغط جزئي عالٍ من الأكسجين (PaO2) إلى تلف في بطانة الأوعية الدموية الشعرية في الرئتين. هذا التلف يمكن أن يسبب وذمة بين الأنسجة (interstitial edema) وزيادة في نفاذية الغشاء الهوائي الشعيري (alveolar-capillary membrane)، مما يؤدي إلى مشاكل في تبادل الغازات.

الآثار المبكرة:

• التهاب القصبات الهوائية الحاد (Acute tracheobronchitis): يُعتبر هذا العرض من أوائل علامات التسمم بالأكسجين، وعادة ما يظهر بعد 4 إلى 22 ساعة من استنشاق 100% أكسجين تحت ضغط جوي واحد. هذا الالتهاب يمكن أن يؤدي إلى سعال، صعوبة في التنفس، وأعراض تنفسية أخرى.

الآثار المتقدمة:

• تلف الحويصلات الهوائية (Diffuse alveolar damage - DAD): يبدأ هذا النوع من التلف بعد 48 ساعة من استنشاق تركيز أكسجين أعلى من 60%. يتسبب هذا التلف في تدهور وظيفة الرئة، حيث تتأثر الحويصلات الهوائية بشكل كبير، مما يؤدي إلى صعوبة في تبادل الغازات.

الآثار طويلة الأمد:

• مع التعرض المستمر للأكسجين العالي، يمكن أن تظهر تغييرات مشابهة لمتلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) على مستوى الحويصلات الهوائية. يتسبب ذلك في تلف بطانة الأوعية الدموية الشعرية، مما يؤدي إلى وذمة بين الأنسجة.
• التليف الرئوي (Pulmonary fibrosis): مع مرور الوقت، يمكن أن تتطور التغيرات الهيكلية في الرئتين، مما يؤدي إلى تليف الرئة، وهو حالة تؤدي إلى فقدان مرونة الرئة وصعوبة في التنفس.
• الانتفاخ الرئوي (Emphysema): يمكن أن يحدث تدمير في الأنسجة الرئوية، مما يؤدي إلى زيادة حجم الحويصلات الهوائية وفقدان المساحة السطحية اللازمة لتبادل الغازات.
• تدهور تبادل الغازات: نتيجة لهذه التغيرات، قد يعاني المرضى من تدهور في قدرة الرئتين على تبادل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين في الدم (hypoxemia) وزيادة مستويات ثاني أكسيد الكربون (hypercapnia).

الخلاصة:

تظهر الفقرة أن التعرض لفترات طويلة لضغط جزئي عالٍ من الأكسجين يمكن أن يؤدي إلى مجموعة من التغيرات الضارة في الرئتين، بدءًا من التهاب بسيط إلى تغييرات هيكلية معقدة تؤدي إلى تدهور وظيفة الرئة. هذه التغيرات يمكن أن تؤدي في النهاية إلى مضاعفات خطيرة مثل ارتفاع ضغط الدم الرئوي (pulmonary arterial hypertension) ومشاكل تنفسية مزمنة.